نقش یک پروتئین خاص در بیماری سندرم متابولیک قلبی

عاشق وب: پژوهشگران در مطالعه اخیرشان دریافته اند که یک نوع پروتئین نقش مهمی در سندرم متابولیک قلبی دارد.
به گزارش عاشق وب به نقل از ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، پژوهشگران “دانشکده پزشکی دانشگاه ایالتی اوهایو”(Ohio State University College of Medicine)، “موسسه تحقیقاتی متودیست هیوستون”(Houston Methodist Research Institute) و “مرکز سرطان متودیست هیوستون”(Houston Methodist Cancer Center) در پژوهش اخیرشان اظهار کرده اند که پروتئین “کلاسترین”(clusterin) با بیماری های قلبی و متابولیکی مرتبط می باشد.
“سندرم متابولیک قلبی”(Cardiometabolic syndrome) مجموعه ای از حالات است که موجب افزایش ریسک مبتلاشدن به بیماری قلبی، سکته مغزی و دیابت می شود. این حالات شامل فشار خون بالا، قند خون بالا، چربی بیش از اندازه دور کمر و میزان کلسترول غیر طبیعی یا سطوح تری گلیسرید است. خطر مبتلاشدن به “سندرم متابولیک قلبی” در افرادیکه که کم تحرک هستند و سیگار می کشند، بیشتر است.
دکتر “دیوید بردلی”(David Bradley) نویسنده ارشد این مطالعه اظهار داشت: هدف ما کشف عوامل جدید تولید شده توسط سلول ها در بافت چربی بود که بر بیماری متابولیک قلبی اثر می گذارد. بطور خاص ما می خواستیم آن دسته از عواملی را که برای حفظ چارچوب بافت چربی مهم هستند و “ماتریکس برون یاخته ای”(extracellular matrix) باز نامیده می شود، شناسایی نماییم.
طی این مطالعه پژوهشگران دریافتند که یک پروتئین “ماتریکس برون یاخته ای” به نام “کلاسترین” که از سلول های چربی بیماران چاق بیش از اندازه تولید می شود، به شدت به مقاومت در مقابل انسولین مرتبط می باشد. همین طور آنها افزودند این پروتئین با افزایش ریسک مبتلاشدن به بیماری های قلبی عروقی، مرگ و میر، فشار خون بالا، میزان کلسترول مضر و بیماری کبد چرب مرتبط می باشد.
ماتریکس برون یاخته ای(ECM) یا “بافت مانه برون یاخته ای” شبکه ای از گلیکوپروتئین ها و یاخته ها است که پیرامون یاخته ها را در بر می گیرد. این ماده ژله مانند از گلیکوزآمینوگلیکان ها، گلیکوپروتئین ها، مایع بافتی و گاهی و فیبروبلاست های استروما ساخته شده است.
مقاومت به انسولین یکی از علل اصلی دیابت نوع ۲ است و بیماران مبتلا به چاقی هر دو عوارض متابولیک و قلب و عروق را دارند.
مقاومت به انسولین، شرایطی است که در آن سلول های بدن پاسخ مناسبی به انسولین نمی دهند و به دنبال آن جذب گلوکز مبتلا به اختلال شده و به طورثانویه موجب افزایش قند خون می شود. در حالت مقاومت به انسولین مقدار انسولین تولید شده در بدن طبیعی و حتی بیشتر از مقدار طبیعی است اما مشکل در پاسخ سلول ها به انسولین می باشد.
طی این مطالعه، محققان، بیان ژن و خون ۵۴ بیمار چاق و ۱۸ بیمار لاغر تحت جراحی انتخابی در مرکز پزشکی ایالت اوهایو را مورد بررسی و آزمایش قرار دادند. قبل از این، پروتئین مذکور تنها به سبب نقشش در بیماری تخریب سلول های عصبی مانند آلزایمر مورد بررسی قرار گرفته بود، اما حالا طی این مطالعه پژوهشگران دریافتند که این پروتئین هم چنین نقش فزاینده ای در فیزیولوژی و بیماری های انسانی باز دارد.
یافته های این مطالعه در مجله “Diabetes Care” منتشر گردید.