تلاش دانشمندان در جهت توسعه درمانی برای بیماری پارکینسون

محققان ˮدانشگاه باثˮ انگلستان در مطالعه اخیرشان اظهار کرده اند نتایج آزمایش های نشان داده یک پپتید جدید می تواند بعنوان یک پیش ماده دارویی مناسب برای درمان بیماری پارکینسون(که اغلب به خاطر لرزش دست مشخصش شناخته می شود) عمل کند.
به گزارش عاشق وب به نقل از ایسنا و به نقل از اس تی دی، محققان انگلیسی در مطالعه اخیرشان از وجود یک پپتید شناخته شده برای پیشگیری از خطای پروتئینی که به بیماری پارکینسون منجر می شود اطلاع داده اند و این مورد آن پپتید را به یک گزینه مناسب برای تبدیل شدن به درمانی جدید تبدیل می کند.
مولکولی که نویدبخش جلوگیری از بیماری پارکینسون است توسط دانشمندان دانشگاه باث بررسی شده است و این پتانسیل را دارد که به دارویی مناسب برای درمان این بیماری عصبی غیرقابل درمان تبدیل گردد.
بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که بر سلول های عصبی در ناحیه ای از مغز که حرکت را کنترل می کنند، تأثیر می گذارد و سبب لرزش، دشواری در راه رفتن و سایر مشکلات حرکتی می شود. با پیشرفت این بیماری افراد امکان دارد در راه رفتن و صحبت به مشکل بر بخورند.
پروفسور “جودی میسون”(Jody Mason) رهبر این مطالعه از دانشکده زیست شناسی و بیوشیمی اظهار داشت: کارهای زیادی وجود دارد که باید صورت گیرد اما این مولکول پتانسیل این را دارد که پیش ماده یک دارو باشد. امروزه گرچه داروهایی برای درمان علایم پارکینسون وجود دارد ما امیدواریم بتوانیم دارویی تولید نماییم که بتواند سلامت افراد را حتی پیش از بروز علایم کنترل کند.
پیش ماده یا پریکرسر(Precursor) به ترکیبی در شیمی گفته می شود که در واکنش شیمیایی شرکت کرده و ترکیب نویی را می سازد. تعریف پیش ماده اما در زیست شیمی کمی متفاوت می باشد و به ترکیبی گفته می شود که ترکیب دیگری را در راه سوخت و ساز پیش ببرد.
بیماری پارکینسون با یک پروتئین خاص در سلول های انسانی که به اشتباه تا شده اند، مشخص می شود و طی آن پروتئین تجمع می یابد و عملکرد نادرستی دارد. پروتئین آلفا سینوکلئین(αS) در مغز همه انسان ها فراوان است. این پروتیئن بعد از تا شدن نادرست، در توده های بزرگی که به اجسام لویی معروف هستند، تجمع می یابند.
اجسام لویی یا اجسام لِوی، توده هایی هستند که از تجمع غیرطبیعی پروتئین در داخل سلول های عصبی تحت تاثیر بیماری پارکینسون(PD)، دمانس های اجسام لویی(دمانس بیماری پارکینسون و زوال عقل با اجسام لویی) و برخی دیگر از اختلالات، رشد می کنند.
این توده ها از توده های پروتئین آلفا سینوکلئین تشکیل شده اند که آنها هم برای سلول های مغزی تولید کننده دوپامین سمی هستند و سبب مرگ آنها می شوند. این کاهش در سیگنال دهی دوپامین است که علایم پارکینسون را تحریک می کند.
تلاشهای قبلی محققان برای مورد هدف قرار دادن و سم زدایی تخریب عصبی ناشی از آلفا سینوکلئین، سبب شده بود که دانشمندان طیف وسیعی از پپتیدها را برای یافتن بهترین گزینه برای پیشگیری از تا شدن نادرست آلفا سینوکلئین تجزیه و تحلیل کنند. محققان با بررسی پپتید ۲۰۹۹۵۲ در مطالعات پیشین که در کارهای قبلی دانشمندان در دانشگاه باث غربالگری شدند، دریافتند پپتید ۴۵۵۴W بهترین خصوصیت ها را دارد و مانع از تجمع آلفا سینوکلئین در اشکال بیماری سمی در آزمایش های آزمایشگاهی، هم در محلول ها و هم در سلول های زنده می شد. این تحقیق همینطور دارای پیامدهایی برای بیماری آلزایمر، دیابت نوع ۲ و سایر بیماری های جدی انسانی که در آن علایم با تا شدن اشتباهی پروتئین ایجاد می شود، است.

منبع: عاشق وب